Alimentación y enfermedades autoinmunes

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Con la aparición de los llamados alimentos funcionales y la publicidad asociada con la que han llegado al mercado, pueden surgir confusiones respecto a los efectos de esos alimentos, por ejemplo, en las enfermedades autoinmunes.

Por ese motivo, en 2010 un comité Científico de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) emitió un informe sobre el papel de la nutrición en las enfermedades autoinmunes.

Por su interés, vamos a resumir hoy los principales puntos abordados en este informe.

Sistema inmunitario y enfermedades autoinmunes

El sistema inmunitario es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que le permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones externas, ya sean de naturaleza biológica (agentes patógenos) o físico-químicas (como contaminantes o radiaciones), e internas (por ejemplo, células cancerosas).

El sistema inmune tiene varias líneas de defensa. Una vez que las barreras naturales han fracasado se ponen en marcha la inmunidad innata y la adquirida. La inmunidad innata es la primera en actuar, es natural e inespecífica, no requiere sensibilización previa y, por si misma, permite controlar a la mayor parte de los agentes patógenos que llegan al organismo. La inmunidad adquirida es específica y posee memoria inmunológica cuando el organismo es expuesto por segunda vez a un antígeno determinado.

Generalmente, el sistema inmune responde de forma unitaria, por lo que la división en respuesta inespecífica y específica es más teórica que real. Lo que sí ocurre es que, dependiendo de las circunstancias, en unos casos predomina una u otra.

En algunas personas el sistema inmune se encuentra alterado y le cuesta trabajo reconocer a sus propias estructuras celulares y tejidos, por lo que inicia un ataque frente a ellas. Cuando esto ocurre se originan las enfermedades autoinmunes. El ataque autoinmunitario puede estar restringido a tejidos específicos o ser generalizado.

En la actualidad hay descritas mas de 80 enfermedades autoinmunes. Entre las enfermedades autoinmunes sistémicas destacan la artritis autoinmune, el lupus, la esclerodermia, el síndrome de Sjögren, la dermatomiositis y el síndrome de Guillain-Barre. Dentro de las específicas, las mas importantes son la diabetes mellitus tipo 1, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves, la enfermedad celíaca, la enfermedad de Chron, la colitis ulcerosa, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Addison y la miastenia gravis.

Alimentación y enfermedades autoinmunes

La mucosa del aparato digestivo es una extensa puerta de entrada a agentes patógenos. Por otra parte, existe una relación estrecha entre el sistema inmune y el tracto gastrointestinal, derivada del hecho de que el intestino es el órgano linfoide más grande del organismo, lo que a su vez está muy relacionado con la gran cantidad de antígenos a los que las células intestinales están expuestas constantemente.

Existen imortantes mecanismos estomacales e intestinales de defensa que necesitan diferenciar correctamente entre la microflora simbiótica y los patógenos exógenos.

Como se ha señalado, el sistema digestivo es la puerta de entrada habitual de muchos antígenos extraños, incluyendo proteínas alimentarias y microorganismos (comensales y patógenos). Aunque la mayor parte son degradados, una pequeña porción de los antígenos alimentarios se absorben de forma intacta, siendo filtrados por las células de Kupffer en el hígado.

El profundo efecto de la dieta en el sistema inmune es algo claramente reconocido. El desarrollo, mantenimiento y buen funcionamiento del sistema inmunitario depende de una nutrición adecuada y equilibrada.

Una nutrición incorrecta afecta a la respuesta inmune innata y adquirida, llegando a alterar la respuesta a la infección, aumentando indirectamente la virulencia de patógenos y favoreciendo el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Un aspecto menos conocido de la estrecha relación entre la nutrición y el sistema inmune es el papel de los nutrientes en la patogenia, la clínica y la evolución de las enfermedades autoinmunes.

En este sentido se ha demostrado que, en pacientes con enfermedades autoinmunes:

1) La restricción calórica no mejora la clínica o la evolución de la enfermedad.

Los estudios disponibles son bastante antíguos pero en ninguno de los estudios se demostró un efecto de la restricción calórica sobre la patogenia de las enfermedades autoinmunes o la clínica de las mismas (se incluyeron pacientes con artritis autoinmune y con lupus eritematoso sistémico).

2) El AGPI (ácido araquidónico) parece tener una utilidad clínica en las enfermedades autoinmunes, aunque el mecanismo mediante el cual ejerce sus efectos clínicos no está aclarado.

Las investigaciones que analizaban los efectos de las grasas saturadas versus grasas poliinsaturadas sobre la progresión de las enfermedades autoinmunes, comprobaron que las grasas saturadas: i) adelantaban el inicio de la enfermedad; ii) incrementaban el nivel de autoanticuerpos; iii) aumentaban la actividad y la proliferación de los linfocitos CD8+; iv) estimulaban la capacidad de fagocitocis de los macrófagos; v) producían un mayor infiltrado linfocitario en los órganos afectados y vi) causaban niveles elevados de prostaglandinas (PG) en los tejidos linfoides

El precursor bioquímico más importantes de las PG es el ácido araquidónico (AGPI), un tipo de ácido graso poliinsaturado. A su vez, en mamíferos el precursor necesario para la síntesis de ácido araquidónico es el ácido linoleico.

En este sentido, en animales de experimentación y en humanos, dietas ricas en aceite de pescado producen una disminución en la proliferación de los linfocitos CD8+, menor activación de los macrófagos peritoneales y menor producción de PG E2, tromboxanos y prostaciclinas. Además, también producen mejoría en la clínica de las enfermedades autoinmunes

Estudios realizados en los últimos años han confirmado que los ácidos grasos poliinsaturados de las series n-6 y n-3 son los que tienen mayor importancia en la modulación del sistema inmune e influyen en la gravedad de las enfermedades autoinmunes.

No obstante, aunque los AGPI parecen tener una utilidad clínica en las enfermedades autoinmunes, el mecanismo mediante el que ejercen sus efectos clínicos no está aclarado.

También existen evidencias sobre el papel beneficioso de los ácidos grasos monoinsaturados en las enfermedades autoinmunes. Recientemente, se ha descrito que el aceite de oliva tiene un efecto inmunosupresor y antiinflamatorio debido probablemente, aunque no de forma exclusiva, a su principal componente, el acido oleico. Sin embargo, los componentes polifenolicos que contiene esta grasa, a los cuales se les atribuye una acción antioxidante, parece que intervienen también en la regulación de la respuesta inmune. Estudios epidemiológicos han demostrado que la administración de aceite de oliva en la dieta reduce el riesgo de padecer artritis reumatoide.

3) Determinados péptidos y proteínas presentes en los alimentos están involucrados en la patogenia de enfermedades autoinmunes como la celiaquía, la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide.

Diversos estudios han señalado que los antígenos proteicos podían desencadenar reacciones cruzadas de autoinmunidad, de un modo similar a como hacían agentes infecciosos o determinados fármacos.

Así pues, se establecieron las primeras relaciones entre gliadinas y celiaquía, reticulina y fibronectina (presentes en el colágeno) y la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren, el aminoácido L-canavanina (presente en ciertos cereales y semillas) y el lupus eritematoso y las proteínas lácteas y diabetes tipo 1 o artritis reumatoide.

En el caso de la diabetes, estudios epidemiológicos de caso-control y de cohortes han demostrado que proteínas lácteas están directamente relacionadas con la aparición de la diabetes tipo 1 e incluso con la edad de aparición de la enfermedad.

Otro aspecto importante es que el procesamiento de los alimentos genera compuestos como los de Maillard que pudieran estar implicados en la aparición de enfermedades autoinmunes. En este sentido, se han comprobado que los compuestos de Maillard tienen estructuras muy similares a algunos alergenos.

4) Todos los ensayos de intervención nutricional realizados en pacientes con enfermedades autoinmunes, en los que se administran vitaminas con actividad antioxidantes, aisladas o en conjunto, han mostrado unos beneficios clínicos muy pequeños o nulos.

La importancia de las vitaminas en la función inmune está bien documentada desde hace unos 30 años, sin embargo existen muy pocos estudios concluyentes que investiguen el papel de las vitaminas en las enfermedades autoinmunes.

De un modo general, aunque los antioxidantes presentes en la dieta suponen una defensa importante frente a las lesiones inflamatorias que aparecen en muchas enfermedades autoinmunes, especialmente las enfermedades inflamatorias intestinales y la artritis reumatoide, los ensayos clínicos realizados en pacientes muestran unos beneficios clínicos muy pequeños o nulos.

5) El déficit de vitamina D es un factor predisponente a padecer diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple. La suplementación en personas con este déficit corrige esa predisposición.

La mayoría de las células del sistema inmune, a excepción de las células B, expresan receptores para la vitamina D y sus metabolitos, indicando así, el papel preponderante de esta vitamina en el funcionamiento del sistema inmune. De un modo general, la vitamina D incrementa la inmunidad innata y mejora la regulación de la inmunidad adquirida, lo cual produce un incremento de la tolerancia inmunológica a los propios tejidos.

Esta vitamina se ha visto implicada como agente inmunomodulador en enfermedades autoinmunes, tales como la encefalitis autoinmune, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedades inflamatorias intestinales, diabetes, prostatitis autoinmune y esclerosis múltiple.

6) Los escasos ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego y placebo controlados, en los que se administran altas dosis de varias cepas de probióticos, a pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, muestran una mejoría de la clínica inflamatoria, siempre y cuando se administren simultáneamente con la medicación adecuada.

Las bacterias de la microbiota intestinal contribuyen a la protección inmunológica creando una barrera que impide la colonización por bacterias patógenas. Se sabe que la administración de probióticos ayuda a mantener la microbiota intestinal. Además, existen evidencias que demuestran que los probióticos actúan directamente sobre el sistema inmune intestinal mejorándolo.

Tomando en su conjunto todos los estudios realizados en humanos, los resultados demuestran que las intervenciones terapéuticas con probióticos, en enfermedades inflamatorias intestinales son esperanzadores.

Conclusiones del comité científico

1. A lo largo de las últimas cinco décadas se han ido acumulando numerosas evidencias científicas que señalan que el sistema inmune esta fuertemente influenciado por la ingesta de nutrientes. De hecho, el desarrollo, mantenimiento y buen funcionamiento del sistema inmunitario depende de una nutrición adecuada y equilibrada.

2. En los modelos experimentales animales de enfermedades autoinmunes, determinados nutrientes (AGPI, vitaminas A, E, C, D y B12) y probióticos producen una mejoría clínica y un retraso en la aparición de la enfermedad significativos.

3. En los pacientes con enfermedades autoinmunes, algunos estudios de intervención nutricional realizados sugieren que varios componentes dietéticos, especialmente los AGPI, la vitamina D y el selenio, así como, la administración de varios probióticos combinados pueden tener un impacto sobre la mejoría clínica de los pacientes. Sin embargo, el número de estudios llevados a cabos con los adecuados controles es todavía muy escaso. Por otro lado, en casi todos los casos se desconocen los mecanismos por los que se producen las mencionadas mejorías clínicas.

4. Actualmente es necesario disponer de más estudios y de mejor calidad para conocer con más claridad el impacto de la nutrición y de los nutrientes en la patogenia, la clínica y la evolución de las enfermedades autoinmunes.

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